Mehānistiskais ieskats

• TDO galvenokārt notiek aknās un to regulē glikokortikoīdi (stresa hormoni, piemēram, kortizols) un TRP pieejamība. Tai ir svarīga loma pamata triptofāna regulēšanā, un tā bieži tiek paaugstināta ilgstošas slodzes vai augstas vielmaiņas slodzes laikā. 
• IDO1 notiek imūnsistēmas un epitēlija šūnās, un to pastiprināti veicina imūsnstēmas faktori (citokīni). Tā atspoguļo imūnsistēmas aktivizāciju un ir pazīme, ka triptofāns tiek izmantots imūnsistēmas stresa ietekmē. 

Normālā fizioloģiskā stāvoklī lielākā daļa ar uzturu uzņemtā triptofāna tiek katabolizēta kinurenīna ceļā, ar galveno mērķi radīt NAD+, mitohondriju un šūnu enerģijas vielmaiņai svarīgu koenzīmu. Olbaltumvielu sintēzei, serotonīna ceļam un indola ceļam tiek izmantota tikai neliela daļa.    

Kaut gan ir svarīgi, lai kāda daļa tiktu novirzīta pa kinurenīna ceļu, būtiski ir tas, kā un kur notiek regulēšana un vai šis ceļš ir pienācīgi līdzsvarots un regulēts, reaģējot uz ilgstošu stresu, imūnsistēmas slodzi vai mikroorganismu darbības traucējumiem. 

Arī pati IPA var veicināt netiešu IDO nomākšanu, atbalstot zarnu barjeras integritāti, samazinot sistēmisko LPS iedarbību un palīdzot līdzsvarot imūnsistēmas signalizāciju. Tādējādi mikrobiota ne tikai atspoguļo organisma stāvokli – tā aktīvi veido regulējošos enzīmus, kas nosaka triptofāna likteni.

Savukārt, kad zarnu mikrobiotā labvēlīgo mikrobu ir maz (kas raksturīgi mikroorganismu disbalansam) zema šķiedrvielu patēriņa, intensīvi apstrādātu pārtikas produktu, mazkustīga dzīvesveida vai ilgstoša stresa dēļ, šī aizsardzības sistēma ir novājināta. Barjeras funkcija kļūst vājāka, palielinās imūnsistēmas stress, un triptofāns arvien vairāk tiek novirzīts kinurenīna ceļā. Tā rezultātā veidojas tādi metabolīti kā KYN un hinolīnskābe (QA), kas ir saistīti ar paaugstinātu oksidatīvo stresu, imūnsistēmas līdzsvara izmaiņām un metabolisma pārslodzi. 

• Uzturs ar augstu šķiedrvielu saturu palielina SCFA ražošanu un mikroorganismu daudzveidību, atbalstot indola ceļu un palīdzot līdzsvarot imūnsistēmas tonusu.
• Ir pierādīts, ka vingrojumi paaugstina IPA līmeni un samazina KYN/TRP attiecību, atspoguļojot gan uzlabotu mikroorganismu aktivitāti, gan samazinātu imūnsistēmas pārslodzi. 
• Stresa pārvaldība un kvalitatīvs miegs palīdz regulēt kortizola līmeni un TDO aktivitāti, atbalstot efektīvāku triptofāna izmantošanu. 
• Pārtraukta badošanās atbalsta mikroorganismu atjaunošanos, veicina autofāgiju un var pazemināt KYN līmeni, samazinot imūnsistēmas stresu. 

Tie nav tikai vispārīgi veselības uzlabošanas padomi – tie ir mērķtiecīgas stratēģijas, kas darbojas molekulārā līmenī, lai līdzsvarotu triptofāna metabolismu, uzlabotu izturību un atbalstītu visa ķermeņa līdzsvaru zarnu, smadzeņu un imūnsistēmas vielmaiņas līmenī.   

Mērot galvenos metabolītus un to attiecības, piemēram, IPA, KYN un TRP, mūsu tests palīdz atklāt, kur jūs atrodaties šajā spektrā un kā jūsu dzīvesveids ietekmē vienu no organisma dinamiskākajām un savstarpēji saistītākajām sistēmām. 

Īss kopsavilkums

• Dzīvesveida ieradumi, piemēram, stress, miegs un uzturs, nosaka, kā organismā tiek izmantots triptofāns. 
• Labvēlīgie mikrobi un SCFA palīdz nomākt ātrumu ierobežojošus enzīmus, kas izraisa triptofāna sadalīšanos kinurenīna ceļā. 
• Zarnu mikrobiota ne tikai atspoguļo, bet arī regulē galvenos enzīmus, kas regulē imūnsistēmas tonusu un izturību.