Wgląd w mechanizmy

• TDO jest głównie wyrażany w wątrobie i regulowany w górę przez glukokortykoidy (hormony stresu, np. kortyzol) i dostępność TRP. Odgrywa centralną rolę w podstawowej regulacji tryptofanu i często jest podwyższona podczas długotrwałego stresu lub wysokiego obciążenia metabolicznego. 
• IDO1 ulega ekspresji w komórkach odpornościowych i nabłonkowych i jest silnie indukowana przez przekaźniki immunologiczne (cytokiny). Odzwierciedla aktywację układu odpornościowego i jest cechą charakterystyczną wykorzystania tryptofanu pod wpływem stresu immunologicznego. 

W normalnym stanie fizjologicznym, większość tryptofanu w diecie jest katabolizowana przez szlak kynureninowy, którego głównym celem jest generowanie NAD+, koenzymu kluczowego dla mitochondriów i metabolizmu energii komórkowej. Tylko niewielka część jest wykorzystywana do syntezy białek, szlaku serotoninowego i szlaku indolowego.    

Chociaż pewna aktywność na szlaku kynureninowym jest niezbędna, ważne jest, w jaki sposób i gdzie jest ona regulowana – i czy szlak ten jest odpowiednio zrównoważony lub regulowany do góry w odpowiedzi na długotrwały stres, obciążenie immunologiczne lub zaburzenia mikrobiologiczne. 

Sam IPA może również przyczyniać się do pośredniej supresji IDO, wspierając integralność bariery jelitowej, zmniejszając ogólnoustrojową ekspozycję na LPS i pomagając zrównoważyć sygnalizację immunologiczną. W ten sposób mikrobiota nie tylko odzwierciedla stan organizmu – aktywnie kształtuje enzymy regulacyjne, które określają los tryptofanu.

I odwrotnie, gdy mikrobiota jelitowa jest pozbawiona korzystnych drobnoustrojów (jak widać to w przypadku braku równowagi mikrobiologicznej) – z powodu niskiego spożycia błonnika, wysoko przetworzonej diety, siedzącego trybu życia lub długotrwałego stresu – ten system ochronny jest osłabiony. Funkcja barierowa słabnie, wzrasta stres immunologiczny, a tryptofan jest coraz częściej przekierowany na szlak kynureninowy. Powoduje to gromadzenie się metabolitów, takich jak KYN i kwas chinolinowy (QA), które są związane ze podwyższonym stresem oksydacyjnym, przesunięciem równowagi immunologicznej i obciążeniem metabolicznym. 

• Diety o wysokiej zawartości błonnika zwiększają produkcję SCFA i różnorodność drobnoustrojów – wspierając szlak indolowy i pomagając zrównoważyć nastrój immunologiczny.
• Wykazano, że ćwiczenia fizyczne podnoszą poziom IPA i obniżają stosunek KYN/TRP, odzwierciedlając zarówno lepszą aktywność drobnoustrojów, jak i zmniejszone obciążenie immunologiczne. 
• Radzenie sobie ze stresem i wysokiej jakości sen pomagają regulować poziom kortyzolu i aktywność TDO, wspierając bardziej efektywne wykorzystanie tryptofanu. 
• Przerywany post wspomaga odnowę mikrobiologiczną, zwiększa autofagię i może obniżać poziom KYN poprzez zmniejszenie stresu immunologicznego. 

Nie są to tylko ogólne porady zdrowotne – są to ukierunkowane strategie, które działają na poziomie molekularnym w celu przywrócenia równowagi metabolizmu tryptofanu, zwiększenia odporności i wspierania równowagi całego ciała na osi metabolicznej jelita-mózg-immunologia.   

Poprzez pomiar kluczowych metabolitów i wskaźników – takich jak IPA, KYN i TRP – nasz test pomaga ujawnić, w którym miejscu tego spektrum się znajdujesz i jak Twój styl życia wpływa na jeden z najbardziej dynamicznych i wzajemnie powiązanych układów organizmu. 

Szybkie podsumowanie

• Nawyki związane ze stylem życia, takie jak stres, sen i dieta determinują sposób, w jaki tryptofan jest wykorzystywany w organizmie. 
• Pożyteczne mikroorganizmy i krótko-łańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFA pomagają hamować enzymy ograniczające szybkość rozkładu tryptofanu poprzez szlak kynureninowy. 
• Mikrobiota jelitowa nie tylko odzwierciedla, ale także reguluje kluczowe enzymy, które regulują nastroju immunologicznego i odporność.