Co analizujemy

Gdy organizm doświadcza stresu immunologicznego – z powodu  stresu fizjologicznego lub psychologicznego – enzym IDO1 (2,3-dioksygenaza indoloaminowa) jest regulowany w górę. Enzym ten przekształca tryptofan w kynureninę (KYN), odprowadzając go od ochronnych metabolitów mikrobiologicznych, takich jak IPA i kierując w stronę szlaku kynureninowego związanego ze stresem.

Chociaż szlak kynureninowy jest regulowany przez enzymy gospodarza, jego aktywacja jest ściśle kształtowana przez stan mikrobioty jelitowej. Zrównoważona mikrobiota, bogata w gatunki fermentujące błonnik, wytwarza SCFA i inne korzystne metabolity, które hamują sygnalizację stanu zapalnego i regulują w dół IDO1. Natomiast w przypadku braku równowagi, ta kontrola regulacyjna jest osłabiona, zwiększając stres immunologiczny i zwiększając produkcję kynureniny. Tak więc mikrobiota nie tylko kształtuje swój własny metabolizm, ale także pomaga regulować zapalny metabolizm tryptofanu w organizmie.

Co ważne, IDO1 nie tylko kieruje tryptofan do szlaku kynureninowego, ale także działa jako modulator ekologii drobnoustrojów. Zmniejszając lokalnie ilość tryptofanu, IDO1 ogranicza dostępność tego kluczowego aminokwasu dla drobnoustrojów jelitowych. To immunologiczne ograniczenie składników odżywczych może hamować proliferację drobnoustrojów, zmniejszać produkcję korzystnych metabolitów indolowych i zmieniać ekosystem drobnoustrojów w sposób, który wzmacnia nierównowagę. 
 
W ten sposób produkcja kynureniny jest przede wszystkim napędzana przez gospodarza, ale jest również pod wpływem – i z kolei wpływa na – mikrobiotę jelitową. Podwyższony KYN odzwierciedla przesunięcie w kierunku metabolizmu związanego z odpornością, ukształtowanego przez zakłócony dialog między układem odpornościowym a ekosystemem drobnoustrojów.  

Co odzwierciedla kynurenina?

Kynurenina jest czułym sygnałem reakcji immunologicznej. Podwyższone poziomy KYN we krwi zostały powiązane z kontekstami nieustępującej aktywacji immunologicznej, stresu metabolicznego i starzenia się. 

Co ważne, poziomy i stosunki KYN (np. KYN/TRP) są wykorzystywane w badaniach i kontekstach klinicznych do śledzenia napięcia immunologicznego i stresu ogólnoustrojowego.   

Kiedy tryptofan przesuwa się w kierunku (nadmiernej) kynureniny
Czynniki zwiększające produkcję KYN: 
 

• Stres i aktywacja układu odpornościowego 
• Stres psychologiczny lub oksydacyjny 
• Infekcje 
• Niskie spożycie błonnika  
• Brak równowagi mikrobiologicznej  
• Niewystarczające spożycie składników odżywczych (np. niacyny, cynku)

To przesunięcie może zmniejszyć dostępność tryptofanu dla serotoniny lub szlaków mikrobiologicznych (takich jak produkcja IPA) i zwiększyć produkcję metabolitów w następstwie, takich jak kwas chinolinowy (QA), które mogą być związane ze stresem lub nadmiernie stymulujące w nadmiarze. 

Dlaczego mierzymy KYN w naszym Teście zdrowia jelit?

Kynurenina nie jest z natury „zła” – w rzeczywistości odgrywa ważną rolę w regulacji immunologicznej i produkcji NAD+. Jednak utrzymujące się podwyższone poziomy odzwierciedlają obciążenie immunologiczne organizmu. W połączeniu z innymi markerami, takimi jak IPA i TRP, KYN pomaga ujawnić: 
 

• Czy metabolizm tryptofanu jest ukierunkowany na stres immunologiczny. 
• Równowaga między szlakami napędzanymi przez gospodarza i drobnoustroje. 
• Wczesne przesunięcia w funkcjonowaniu układu odpornościowego lub metabolizmu, nawet zanim zaburzenia równowagi staną się zauważalne.

Ten test nie służy do diagnostyki. Zamiast tego oferuje obraz metabolizmu tryptofanu i sposób, w jaki może on odzwierciedlać stan zdrowia układu odpornościowego i jelit – zapewniając narzędzie do przekazywania informacji zwrotnych na temat stylu życia i śledzenia poprawy.

Szybkie podsumowanie

• KYN jest metabolitem pochodzącym od gospodarza, który rośnie wraz ze stresem immunologicznym, a także odgrywa rolę w regulacji immunologicznej i równowadze redoks. 
• Wysokie poziomy KYN odzwierciedlają aktywację immunologiczną i odejście od mikrobiologicznego metabolizmu tryptofanu. 
• KYN jest przydatny do wykrywania stanów zapalnych o niskim stopniu nasilenia i obciążeń metabolicznych związanych ze stresem.